چگونه سیستم ایمنی از ویروس هرپس سیمپلکس جلوگیری می کند ؟

بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی و سالم بمون، ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) بسیار شایع است و تقریباً دو سوم جمعیت جهان را تحت تأثیر قرار می دهد. هنگامی که HSV وارد بدن می شود، یک عفونت نهفته ایجاد می کند که به طور دوره ای بیدار می شود و باعث ایجاد تاول های دردناک روی پوست، به طور معمول در اطراف بینی و دهان می شود. در حالی که HSV صرفا برای اکثر افراد آزاردهنده است، می‌تواند منجر به عفونت‌های خطرناک چشمی و التهاب مغز در برخی افراد شود و باعث عفونت‌های تهدید کننده زندگی در نوزادان شود.

محققان مدت‌هاست که می‌دانند ویروس و سیستم ایمنی میزبان در رقابتی همیشگی هستند، اما چرا این نبرد در اکثر افراد به سکون می‌رسد در حالی که باعث ایجاد عفونت‌های جدی در دیگران می‌شود؟

سیستم ایمنی بدن با تشخیص ویروس هرپس سیمپلکس، با تولید آنتی بادی های مخصوص به آن، به نحوی عمل می کند که از ورود ویروس به سلول های بدن جلوگیری می کند. همچنین، در صورتی که ویروس به سلول های بدن نفوذ کرده باشد، سلول های سیستم ایمنی با فعال شدن مکانیزم های خود، سعی در نابود کردن ویروس دارند. برای این منظور، سلول های سیستم ایمنی از راه های مختلفی مانند فعال‌سازی سلول‌های نابودگر، ترشح عوامل ضد ویروسی و… استفاده می کنند. در کل، سیستم ایمنی بدن با تشخیص و پاسخ مناسب به ویروس هرپس سیمپلکس، جلوگیری از آسیب به سلول های بدن و گسترش عفونت را ممکن می کند.

مهمتر از آن، دقیقاً نبرد در سطح سلول ها و مولکول ها چگونه شکل می گیرد؟ این سوال همچنان در ذهن دانشمندان وجود دارد و تلاش برای درمان هایی که از عفونت ها پیشگیری یا درمان می کنند، با مشکل مواجه می کند.

یک مطالعه اخیر توسط محققان دانشکده پزشکی هاروارد، که با استفاده از سلول‌های مهندسی شده آزمایشگاهی انجام شده و در PNAS منتشر شده است، مانورهای دقیقی را که میزبان و پاتوژن در مبارزه برای تسلط بر سلول استفاده می‌کنند، نشان می‌دهد.

علاوه بر این، این تحقیق نشان می دهد که چگونه سیستم ایمنی ویروس را در نبردی که در مرکز کنترل سلول رخ می دهد، حفظ می کند. هسته آن

این تحقیق نقش کلیدی گروهی از پروتئین‌های سیگنال‌دهنده به نام اینترفرون را نشان می‌دهد که مولکول‌های محافظ دیگر را جذب می‌کنند و ویروس را از ایجاد عفونت مسدود می‌کنند.

هنگامی که HSV وارد میزبان می شود، با ساختن کپی از خود در داخل هسته سلول ها، با استفاده از ماشین ژنتیکی میزبان، تکثیر می شود. برای اینکه این اتفاق بیفتد، ویروس باید از سیستم ایمنی میزبان پیشی بگیرد. اما بسیاری از تاکتیک‌هایی که ویروس و سیستم ایمنی در این مسابقه به کار می‌برند راز باقی مانده است و طراحی داروهایی را برای کمک به بیماران برای شکست دادن ویروس چالش برانگیز می‌کند.

اینترفرون به دلیل توانایی آنها در تداخل با تلاش های پاتوژن ها برای آلوده کردن سلول ها -؛ مولکول های سیگنالی هستند که وقتی سیستم ایمنی وجود میکروب هایی مانند ویروس ها را تشخیص می دهد آزاد می شوند. سیگنال‌های ناراحتی که توسط اینترفرون‌ها ارسال می‌شود، ژن‌ها را در آن سلول و سایر سلول‌هایی که پروتئین تولید می‌کنند، فعال می‌کنند، که به نوبه خود مانع از ایجاد عفونت در ویروس‌ها می‌شود.

مکانیسم‌های مختلفی که اینترفرون‌ها برای خنثی کردن ویروس‌های درون سیتوپلاسم، مایع ژلاتینی که سلول‌ها را پر می‌کند، استفاده می‌کنند، به خوبی شناخته شده‌اند. اما چگونه اینترفرون ها علیه ویروس های DNA کار می کنند کسانی که حمله خود را در هسته سلول آغاز می کنند گریزان مانده است.

ما چیزهای زیادی در مورد نحوه عملکرد اینترفرون و محرک های ایمنی علیه ویروس ها در بدن سیتوپلاسمی سلول می دانیم، اما تا به حال، ما اطلاعات بسیار کمی در مورد اینکه چگونه سیستم ایمنی از عفونت ویروسی در هسته سلول جلوگیری می کند، می دانستیم. یافته‌های ما مکانیسم‌های عمل هر درمانی را که اینترفرون‌ها را القا می‌کند و چگونگی پیشگیری و درمان عفونت‌های ناشی از HSV، و همچنین سایر ویروس‌های هرپس و ویروس‌های DNA هسته‌ای را تعریف می‌کند.