روزه داری متناوب التهاب مغزی و زوال شناختی را کاهش میدهد

در مقاله‌ای که اخیراً در Nutrients منتشر شده است، محققان اثرات مفید طولانی‌مدت روزه متناوب (IF) یا فستینگ بر التهاب عصبی، اختلال شناختی و نقص حافظه در موش‌هایی که با رژیم غذایی پرچرب (HFD) تغذیه شده‌اند، ارزیابی کردند.

علاوه بر این، آن‌ها از موش‌های تغذیه‌شده با HFD با نشت سد خونی مغزی (BBB) برای بررسی اثرات IF در تداخل بین تجمع ماکروفاژهای مرتبط با مرگ سلول‌های چربی و التهاب هیپوکامپ در انسفالوپاتی دیابتی استفاده کردند.

چاقی و دیابت نوع 2 (T2D) به دلیل اثرات مخرب آنها بر شناخت و حافظه به خوبی شناخته شده اند. علاوه بر این، این اختلالات متابولیک باعث افزایش نفوذپذیری BBB می شود که التهاب عصبی و کمبود حافظه را تشدید می کند.

بنابراین، اختلال در BBB هیپوکامپ به عنوان نشانگر اولیه نقص حافظه و اختلال شناختی مرتبط با دیابت در نظر گرفته می شود.

مطالعات نشان داده اند که دو پروتئین لیپوکالین-2 (LCN2) و گالکتین-3 (GAL3) ممکن است در این تظاهرات عصبی دخیل باشند.

اولی، یک لیپوکالین مرتبط با ژلاتیناز، توسط سلول های چربی، از جمله نوتروفیل ها و ماکروفاژها ترشح می شود، در حالی که سلول های مختلف GAL-3 را برای تنظیم ایمنی بیان می کنند.

چندین مطالعه قبلی گزارش کرده اند که سطوح بالا از واسطه های پیش التهابی، مانند LCN2 و GAL-3، با تحریک نوتروفیل/میکروگلیا مضر در مغز دیابتی از طریق نشت BBB، التهاب عصبی را افزایش می دهد.

به عبارت دیگر، این پروتئین ها ممکن است یک رابطه عملکردی با بافت چربی داشته باشند.

بنابراین، محققان فرض می کنند که LCN2 و GAL3 با چاقی و التهاب مزمن مرتبط با T2D مرتبط هستند. پس از القاء از طریق HFD، LCN2 و GAL3 در گردش به BBB نشتی حمله می‌کنند و سلول‌های میکروگلیال را فعال می‌کنند که منجر به التهاب عصبی موضعی می‌شود.

متعاقباً، این سلول‌ها سطوح بالایی از فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) ترشح می‌کنند که التهاب عصبی را تشدید می‌کند و نفوذپذیری BBB را بیشتر به خطر می‌اندازد که باعث اختلال بیشتر در شناخت و حافظه می‌شود. اخیرا، IF، یک اصلاح رژیم غذایی، به دلیل پتانسیل خود برای اعمال اثرات محافظت کننده عصبی در بین بیماران مبتلا به T2D و چاقی توجه را به خود جلب کرده است.

نتایج این مطالعه با هم نشان می‌دهد که IF، جایگزینی برای محدودیت مداوم کالری، ممکن است IR را بهبود بخشد و التهاب WAT را با مهار نفوذ ماکروفاژها و مرگ سلول‌های چربی برای اصلاح اختلالات متابولیک در موش‌های HFD کاهش دهد.

بنابراین، تحقیقات بیشتر باید بر روی آزمایش و تایید استفاده از IF به عنوان یک درمان جایگزین دارویی برای بهبود اختلالات شناختی ناشی از التهاب عصبی ناشی از HFD و اختلال BBB در شرایط التهابی مزمن با درجه پایین، مانند T2D و چاقی تمرکز کند.

مطالعات بیشتر می‌تواند به ایجاد مکانیسم‌های دقیقی کمک کند که توسط آن IF در برابر چاقی و اختلالات شناختی مرتبط با T2D و نقص حافظه با دقت بیشتری محافظت می‌کند.