این کشف مهم میتواند منجر به درمان جدیدی برای چاقی شود

تیمی متشکل از دانشمندان تگزاس A&M AgriLife Research به کشف مهمی دست یافته اند که می تواند به درمان جدیدی برای چاقی و بیماری ها یا شرایط مرتبط با چاقی منجر شود. جزئیات این کشف را می توان در مطالعه گیرنده ترشح کننده هورمون رشد حساس به مواد مغذی در برنامه ریزی ماکروفاژها و متا التهاب که در شماره ژانویه Molecular Metabolism منتشر شد، یافت.

دکتر یوشیانگ سان محقق اصلی مطالعه ای است که می تواند به درمان جدیدی برای چاقی و بیماری ها یا شرایط مرتبط با چاقی منجر شود. (عکس تگزاس A&M AgriLife توسط مایکل میلر) التهاب مزمن که معمولاً با چاقی همراه است، دلیلی کلیدی است که افراد چاق اغلب به بسیاری از بیماری‌های مزمن دیگر مبتلا هستند.

سان، که به عنوان محقق اصلی این مطالعه خدمت کرد، در میان چندین محقق از دپارتمان تغذیه بود. مشارکت های مطالعه نیز توسط سایر نهادها در سیستم دانشگاه تگزاس A&M انجام شد. بودجه رقابتی برای این مطالعه از سوی مؤسسه ملی بهداشت تامین شد. همچنین توسط IHA – پشتیبانی شد. اولین موسسه تحقیقاتی جهان که تغذیه دقیق، کشاورزی پاسخگو و تحقیقات رفتاری را برای کاهش بیماری های مزمن مرتبط با رژیم غذایی گرد هم می آورد.

این مطالعه بر نقش یک مولکول درگیر در نحوه برخورد بدن ما با گرسنگی متمرکز بود: گیرنده ترشح کننده هورمون رشد، GHSR، که واسطه اثر گرلین، معروف به “هورمون گرسنگی” است. مطالعات نشان داده اند که گرلین باعث تقویت غذا و افزایش چربی می شود. گرلین GHSR را برای افزایش اشتها، تجمع چربی و مقاومت به انسولین فعال می کند.

تحقیقات نشان داده است که در شرایط عادی، GHSR در مغز بسیار فعال است اما در بافت های دیگر مانند کبد و چربی که به آن بافت چربی نیز گفته می شود، بسیار کمتر فعال است. به همین دلیل، بیشتر تحقیقات گرلین روی مغز متمرکز شده است.

سان گفت: «به طرز جالبی، در تحقیقات قبلی، ما دریافتیم که حذف کامل GHSR از التهاب ناشی از رژیم غذایی و مقاومت به انسولین در بافت چربی و کبد محافظت می‌کند، بدون اینکه بر مصرف غذا تأثیر بگذارد.» “این بسیار گیج کننده بود زیرا GHSR بیان بسیار کمی در سلول های چربی و کبد دارد.”

برای درک نقش GHSR در ماکروفاژها، تیم یک مدل حیوانی منحصر به فرد را برای خاموش کردن انتخابی فعالیت GHSR در ماکروفاژها ایجاد کرد.

سان گفت: “در واقع، نتایج مطالعه ما نشان داد که کمبود GHSR مخصوص ماکروفاژها، التهاب سیستمیک ناشی از رژیم غذایی و مقاومت به انسولین را کاهش می دهد.” به طور قابل توجهی، کمبود GHSR در ماکروفاژها باعث کاهش نفوذ ماکروفاژهای ناشی از رژیم غذایی، فعال شدن ماکروفاژها و رسوب چربی در بافت چربی و کبد می شود.

علاوه بر تأثیر آنها بر التهاب مزمن ناشی از رژیم غذایی، این مطالعه همچنین نشان داد که ماکروفاژهای کمبود GHSR از التهاب حاد ناشی از سموم باکتریایی محافظت می کنند.

سان گفت، در سطح مولکولی، آنها GHSR ماکروفاژها را از طریق یک مسیر سیگنالینگ انسولین برنامه ریزی کردند. اساساً، این مطالعه نشان داد که GHSR ماکروفاژ با تنظیم برنامه ریزی ماکروفاژها التهاب مزمن در چاقی را کنترل می کند.

او گفت که نتایج جدید این مطالعه نشان می‌دهد که GHSR ماکروفاژی با ترویج نفوذ ماکروفاژها و فعال‌سازی التهابی، نقش کلیدی در متاالتهاب بازی می‌کند.

سان گفت: «این یافته‌های جدید هیجان‌انگیز به حل معمای طولانی‌مدت GHSR در بافت چربی و کبد در چاقی کمک کرد، با کشف نقش تنظیم‌کننده ایمنی جدید GHSR و آشکار ساختن اینکه سیگنال‌دهی GHSR یک پیوند مهم بین متابولیسم و ایمنی است.

او گفت که این مطالعه بعد جدیدی به بیولوژی گرلین می‌افزاید و تاکید می‌کند که گرلین نه تنها یک هورمون گرسنگی است، بلکه یک حسگر مغذی مهم و تنظیم‌کننده ایمنی است.

سان گفت: “این پیامدهای عمیقی برای سلامتی و بیماری دارد، زیرا مسدود کردن GHSR در ماکروفاژها ممکن است به عنوان یک درمان ایمنی امیدوارکننده برای پیشگیری یا درمان چاقی، دیابت و التهاب عمل کند.”