مکانیزم‌ های عصبی عامل میل به مصرف شیرینی

در این مقاله، به بررسی علل و مکانیزم‌های عصبی میل به مصرف شیرینی پرداخته می‌شود. پژوهش‌های جدید نشان داده‌اند که حتی پس از پایان وعده غذایی و احساس سیری، مغز می‌تواند واکنش‌های غیرمنتظره‌ای نسبت به شکر نشان دهد. این واکنش‌ها به دلیل فعال شدن مسیرهای پاداش‌دهنده در مغز هستند که در تنظیم رفتارهای غذایی نقش بسزایی دارند. در ادامه، به توضیح دقیق‌تر یافته‌های آزمایشگاهی و بالینی در این زمینه و همچنین کاربردهای درمانی آن‌ها خواهیم پرداخت.

مسیر اوپیوید مغز: توضیح میل به شیرینی

در این بخش، به فرآیندهای عصبی که باعث ایجاد میل به شیرینی می‌شوند، خواهیم پرداخت. پژوهشگران موسسه تحقیقات متابولیسم مکس پلانک کشف کرده‌اند که حتی زمانی که بدن احساس سیری دارد، مغز از طریق فعال‌سازی مسیر اوپیوید، میل به مصرف شکر را افزایش می‌دهد. این فرآیند به‌طور ویژه به سلول‌های عصبی مرتبط با حس سیری و اشتها مربوط می‌شود. این مسیر نه تنها در ایجاد احساس سیری تأثیر دارد بلکه اشتها را نیز تحریک می‌کند.

آزمایش‌های مختلفی که بر روی حیوانات آزمایشگاهی انجام شده، نشان‌دهنده واکنش‌های جالبی در مغز نسبت به مصرف شکر هستند. برای مثال، در آزمایش‌های انجام‌شده بر روی موش‌ها، حتی زمانی که آن‌ها سیر بودند، تمایل به مصرف دسر از خود نشان می‌دادند. نتایج این آزمایش‌ها که در نشریه علمی Science منتشر شده‌اند، نشان می‌دهند که نورون‌های POMC به محض دسترسی به شکر فعال شده و باعث تحریک اشتها می‌شوند. همچنین، مصرف شکر در موش‌های سیر منجر به ترشح ماده‌ای به نام ß اندورفین می‌شود که این ماده اوپیوئیدی به گیرنده‌های اوپیوئید مغز متصل می‌شود و حس پاداش را ایجاد می‌کند. این حس پاداش، میل به مصرف شکر را افزایش می‌دهد.

علاوه بر این، مشخص شده که این مسیر اوپیوئیدی به‌طور خاص در پاسخ به مصرف شکر اضافی فعال می‌شود. به عبارت دیگر، غذاهای معمولی یا چرب واکنش مشابهی را در مغز ایجاد نمی‌کنند. آزمایش‌ها نشان داده‌اند که وقتی این مسیر مسدود می‌شود، تمایل به مصرف شکر اضافی در موش‌های سیر به‌طور چشمگیری کاهش می‌یابد.

این مکانیسم حتی قبل از مصرف شکر فعال می‌شود. به محض اینکه شکر به دهان موش‌ها وارد می‌شود، ترشح ß اندورفین در ناحیه‌ای خاص از مغز آغاز می‌شود و با ادامه مصرف شکر تقویت می‌گردد.

چه اتفاقی برای انسان ها می‌افتد؟

در این بخش به بررسی واکنش مغز انسان نسبت به مصرف شکر پرداخته می‌شود. مطالعات بالینی با استفاده از اسکن‌های مغزی نشان داده‌اند که نواحی مشابهی در مغز انسان‌ها نیز در واکنش به شکر فعال می‌شوند که مشابه نتایج آزمایش‌های حیوانی است. این نتایج کمک می‌کند تا ما درک بهتری از سیستم‌های پاداش‌دهنده مغز و تاثیر آن‌ها بر رفتارهای غذایی انسان داشته باشیم.

محققان اسکن‌های مغزی را بر روی داوطلبانی انجام دادند که محلول شکر را از طریق لوله مصرف می‌کردند. نتایج نشان داد که همان نواحی مغزی که در آزمایش‌های حیوانی فعال می‌شد، در انسان‌ها نیز در واکنش به شکر فعال می‌شوند. این نواحی از مغز حاوی تعداد زیادی گیرنده‌های اوپیوئید هستند که در کنار نورون‌های مرتبط با حس سیری قرار دارند.

هنینگ فنسلاو، رئیس تیم تحقیقاتی موسسه تحقیقات متابولیسم مکس پلانک، در این خصوص اظهار داشت: “از منظر تکاملی، این پدیده منطقی است. شکر در طبیعت کمیاب بود و به عنوان منبعی سریع برای تأمین انرژی شناخته می‌شد. مغز انسان به‌گونه‌ای تنظیم شده که در زمانی که شکر در دسترس باشد، مصرف آن را کنترل کند.”

ارتباط با درمان چاقی

در این بخش، به کاربردهای بالینی یافته‌های مربوط به مسیر اوپیوید و میل به شیرینی پرداخته می‌شود. درک عمیق‌تر این مکانیزم‌ها می‌تواند به درمان چاقی و اختلالات متابولیکی کمک کند. تحقیقات نشان می‌دهند که تنظیم فعالیت گیرنده‌های اوپیوئید در مغز می‌تواند به کاهش میل به مصرف شکر و کنترل اشتها کمک کند.

نتایج مطالعات نشان می‌دهند که داروهایی که گیرنده‌های اوپیوئید را مسدود می‌کنند، می‌توانند مصرف شکر اضافی را کاهش دهند. هرچند کاهش وزن با استفاده از این داروها کمتر از درمان‌های سرکوب‌کننده اشتها مشاهده شده است، اما ترکیب این داروها با تغییرات در سبک زندگی و رژیم غذایی می‌تواند تأثیر قابل توجهی در بهبود وضعیت افراد مبتلا به چاقی داشته باشد.

تحقیقات بیشتری در این زمینه می‌تواند منجر به توسعه درمان‌های هدفمندتر برای مدیریت وزن و چاقی شود. در کنار این داروها، تغییرات سبک زندگی و رژیم غذایی از اهمیت بالایی برخوردار هستند.

نتیجه‌ گیری

در نتیجه، مسیر اوپیوید مغز به عنوان یک عامل کلیدی در تحریک میل به شیرینی حتی زمانی که بدن سیر است، شناخته می‌شود. یافته‌های مختلف نشان می‌دهند که نورون‌های خاصی مانند نورون‌های POMC و ترشح ماده ß اندورفین در ایجاد حس پاداش و افزایش اشتها نقش دارند. این مکانیزم‌ها نه تنها بر رفتارهای غذایی تأثیر می‌گذارند، بلکه می‌توانند در توسعه درمان‌های نوین برای چاقی و اختلالات متابولیکی مفید واقع شوند.

با ادامه تحقیقات در این زمینه، امید است که درک عمیق‌تری از ارتباط میان مغز و رفتارهای غذایی به دست آید و این دستاوردها منجر به ایجاد درمان‌های مؤثرتری برای کنترل مصرف شکر و مدیریت وزن شوند. همچنین، پژوهش‌های آینده در این حوزه زمینه‌های نوینی را برای درمان بیماری‌های متابولیکی فراهم خواهند کرد.