سیستم نوآورانه تحویل نانوذرات می‌تواند التهاب مغز را درمان کند

به گزارش سالم بمون، یک سیستم نوآورانه تحویل نانوذرات می‌تواند در آینده به درمان التهاب مغز، یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر، کمک کند. RNA های تداخلی کوچک می توانند ماشینی را که mRNA های خاصی را ترجمه می کند خاموش کند، به این معنی که می توان از آنها برای توقف تولید برخی پروتئین ها نیز استفاده کرد. محققان امکان کاهش التهاب عصبی التهاب در مغز را با توقف ترجمه پروتئین خاصی که نقش کلیدی ایفا می کند، بررسی کرده اند. سیستم تحویلی که آنها برای آن توسعه دادند، می‌تواند در تحقیقات آینده به منظور از بین بردن ژن‌های خاص در میکروگلیا استفاده شود.

RNA های تداخلی کوچک (siRNA) فرآیندی را هدف قرار می دهند که توسط آن mRNA ها به پروتئین ها ترجمه می شوند. mRNA در ترجمه DNA نقش دارد و پروتئین هایی را که بدن برای ساختن نیاز دارد کد می کند.

یک محدودیت در توسعه دارو این است که بسیاری از داروها فقط از طریق جریان خون حرکت می کنند، به این معنی که به دلیل سد خونی مغزی، رسیدن آنها به مغز دشوار است. این می تواند درمان بیماری های عصبی از جمله بیماری آلزایمر را دشوار کند.

التهاب مغز در بیماری آلزایمر

با وجود این واقعیت که بیماری آلزایمر در حال تبدیل شدن به یک بیماری شایع است، هنوز هیچ درمان موثری برای آن وجود ندارد.

امسال سازمان غذا و دارو (FDA) داروی آدوکانوماب را تأیید کرد که بتا آمیلوئید یک نشانگر کلیدی زوال عقل را با وجود کمبود شواهد برای اثربخشی آن مورد هدف قرار می دهد. در حالی که بتا آمیلوئید هدف اصلی بسیاری از محققان است، اهداف دارویی بالقوه دیگری نیز وجود دارد که محققان در نظر دارند.

تحقیقات قبلی نشان داده است که التهاب نشانه اختلالات عصبی، از جمله بیماری آلزایمر است. بسیاری از مطالعات، التهاب عصبی مشاهده شده در بیماری آلزایمر را با یک فاکتور رونویسی – پروتئینی که ژن ها را روشن و خاموش می کند به نام PU.1 مرتبط دانسته اند.

در واقع، بسیاری از نواحی ژنوم مرتبط با انواعی هستند که می توانند بر خطر ابتلا به کد بیماری آلزایمر برای ژن های تنظیم شده توسط PU.1 تأثیر بگذارند. این تا حد زیادی در میکروگلیا، سلول های ایمنی موجود در مغز، بیان می شود و بیان ژن های ضروری برای عملکرد میکروگلیا را تنظیم می کند.

کاهش التهاب در مغز

اکنون، تیمی از محققان دارویی با استفاده از siRNA تولید کرده‌اند که PU.1 را قطع می‌کند تا التهاب سلول‌های میکروگلیال را کاهش دهد. نتایج مطالعه آنها در Advanced Materials همراه با بحث در مورد چگونگی ایجاد مکانیسم تحویل جدید برای رساندن siRNA به سلول های میکروگلیال ظاهر می شود.

در این مطالعه، محققان MIT که قبلاً به منبع معتبر نشان داده بودند که التهاب را می توان با مهار پروتئین PU.1 کاهش داد، نشان دادند که siRNA تحویل داده شده به میکروگلیا می تواند بیان PU.1 را کاهش دهد. یکی از نویسندگان اصلی، دکتر اوون فنتون، استادیار دانشکده داروسازی اشلمن در دانشگاه کارولینای شمالی در چپل هیل به پزشکی نیوز تودی گفت:

ما التهاب مغز (التهاب عصبی) را هدف قرار می دهیم، زیرا این نشانه شناخته شده بیماری آلزایمر است. التهاب عصبی را می توان تقریباً در تمام بیماری های عصبی مشاهده کرد. سیستم ایمنی مغز که عمدتاً از میکروگلیا تشکیل شده است، با شروع مرگ نورون‌ها و پخش شدن توده‌های پاتولوژیک – مانند پلاک‌های [بتا آمیلوئید] یا پریون‌ها در سراسر مغز بیمار، فعال می‌شود.