در بررسی اخیر منتشر شده در Nutrients، محققان داده‌های موجود در مورد مکانیسم‌های نهفته در تأثیر ویتامین D بر خستگی را بررسی کردند.
مطالعات ویتامین D را با متابولیسم استخوان مرتبط کرده اند. با این حال، تحقیقات اخیر نقش ویتامین D را در فرآیندهای فیزیولوژیکی انسان نشان داده است که به طور بالقوه بر پاتوفیزیولوژی اختلالات عصبی و قلبی عروقی، اختلالات روماتولوژیک، دیابت، باروری، شرایط مرتبط با خستگی و سرطان تأثیر می گذارد.
در بررسی فعلی، محققان کاهش خستگی توسط ویتامین D را بر اساس سوابق پایگاه داده Web of Science، Scopus و PubMed ارائه کردند. ویتامین D پاتوفیزیولوژی خستگی مرتبط با متغیرهای بیوشیمیایی مانند عوامل استرس زا اکسیداتیو و سایتوکین های التهابی را تنظیم می کند.
این ویتامین در فرآیندهای مختلفی مانند واکنش های ردوکس، تشکیل گونه های اکسیژن فعال (ROS) و عملکرد میتوکندری شرکت می کند. ویتامین D با کاهش سطوح NO سنتاز القایی (iNOS)، سیکلواکسیژناز-2 (COX-2) و فاکتور هسته ای کاپا β (NFkβ) استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد.
فعال شدن ویتامین D در طول استرس سلولی افزایش می یابد و مکمل می تواند عملکرد میتوکندری عضلات اسکلتی را با کاهش استرس اکسیداتیو بهبود بخشد.
این ویتامین محور مربوط به فاکتور هسته ای اریتروئید 2 را تعدیل می کند / گیرنده فعال کننده پراکسی زوم فعال شده با تکثیر کننده گاما کواکتیواتور گاما 1-alpha-sirtuin 3 (Nrf2/PGC-1-SIRT-3) و ترویج فرآیندهای رونویسی Nrf2، تنظیم کننده اولیه ردوکس و فعالیت آنتی اکسیدانی را با تنظیم مجدد ژن های مرتبط افزایش می دهد.
ویتامین D همچنین رشد کلوتو را تنظیم می کند، پروتئینی که اثرات ضد پیری را با افزایش تحمل استرس اکسیداتیو و جلوگیری از تولید بیش از حد ROS اعمال می کند.
ویتامین D با افزایش اتصال گیرنده ویتامین D ژنومی (VDR)، تنظیم سطوح فاکتور اتصال CCCTC (CTCF) و تأثیر بر تولید دامنه مرتبط با توپولوژی (TAD) بر اپی ژنوم تأثیر می‌گذارد.
این ویتامین همچنین عملکردهای ایمونولوژیک و فرآیندهای التهابی را با یک رابطه علت و معلولی بین التهاب و ویتامین D تنظیم می‌کند و باعث افزایش اثرات ضد التهابی توسط سیتوکین‌هایی مانند اینترلوکین (IL)-4، 5، و 10 و اثرات مستقیم بر سلول‌های ایمنی می‌شود.
علاوه بر این، ویتامین D سطح سایتوکین های پیش التهابی مانند اینترلوکین 2، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) و اینترفرون گاما (IFNγ) را کاهش می دهد.
ویتامین D فعال می تواند اپی ژنوم سلول های ایمنی، به ویژه مونوسیت ها (و زیرگروه ها) را تغییر دهد، تمایز لنفوسیت های کمکی T نوع 1 (Th1) را کاهش داده و انتشار سیتوکین های التهابی را افزایش دهد.
این می تواند سطح ویتامین D را در مونوسیت ها و ماکروفاژها از طریق تنظیم دخیل گیرنده ویتامین D در لنفوسیت های T فعال افزایش دهد.
ویتامین D برای کنترل انتقال‌دهنده‌های عصبی مرتبط با خستگی مانند سروتونین و دوپامین ضروری است و فاکتورهای رشد مانند فاکتور رشد عصبی (NGF)، فاکتور نوروتروفیک مشتق از خط سلول‌های گلیال (GDNF) و نوروتروفین-3 (NT-3) را تنظیم می‌کند.
تحقیقات بیشتر در مورد رابطه بین ویتامین D پلاسما و بیماری پارکینسون یا سایر بیماری های عصبی برای توجیه استفاده از آن در تلاش های پیشگیری از تخریب عصبی مورد نیاز است.
سطوح سرمی ویتامین D زیر 20 نانوگرم در میلی لیتر نشان دهنده کمبود و سطوح بین 21 تا 29 نانوگرم در میلی لیتر نشان دهنده کمبود است. مصرف روزانه 600 تا 800 واحد بین‌المللی ویتامین، سلامت استخوان را تامین می‌کند، اما مصرف روزانه 1000 تا 2000 واحد بین‌المللی برای حفظ سطح پلاسمایی بالای 30 نانوگرم در میلی‌لیتر ضروری است.
هیپوویتامینوز مزمن D با بیماری های قلبی عروقی و اختلال عملکرد متابولیک مرتبط است و می تواند یک بیماری همراه یا عامل خطر مهم برای مرگ و میر زودرس باشد. چندین مطالعه ارتباط معکوس بین کمبود ویتامین D و کاهش مرگ و میر ناشی از همه علل و خطر سرطان را پیدا کرده اند.
داده های فعلی در مورد عواقب پرداختن به هیپوویتامینوز D متناقض است، که نشان می دهد متغیرهای دیگری ممکن است درگیر باشند. فیبرومیالژیا، یک اختلال دردناک سیستمیک و مداوم با شایع ترین علامت خستگی، منبع اصلی این نارسایی است.
محققان هیپوویتامینوز D را با بهبود خستگی فیبرومیالژیا با نتایج امیدوارکننده در بهبود معیارهای متعدد فیبرومیالژیا ACR و علامت “خستگی مزمن” مرتبط دانسته‌اند.
خستگی یک مخرج مشترک در بسیاری از بیماری های خودایمنی است. محققان از آزمایش ویتامین D پلاسما در بیماران مبتلا به علائم خستگی حمایت می کنند زیرا سطوح پایین ویتامین D خون در این افراد مکرر است و درمان منجر به کاهش قابل توجهی در شدت خستگی می شود.
ویتامین D با تنظیم ژن مرتبط با نوروپلاستیسیته و محافظت عصبی مرتبط است. تحقیقات پیش بالینی اختلال در انتقال انتقال دهنده های عصبی مانند گلوتامات و گاما آمینوبوتیریک اسید (GABA) در هیپوویتامینوز D را نشان داده است.
کمبود ویتامین D در اوایل دوران کودکی بر رشد عصبی، اتصالات آکسونی، انتوژن دوپامین و ساختار و عملکرد مغز تأثیر می گذارد.
یافته‌های بررسی، تعدیل خستگی توسط ویتامین D را عمدتاً از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و تنظیم سطوح انتقال‌دهنده‌های عصبی برجسته کرد.
با این حال، شواهد متفاوتی از مطالعات کوهورت انسانی و داده‌های ناکافی در مورد تأثیر آن بر خستگی وجود دارد. در حالی که ارتباط قطعی بین خستگی و ویتامین D در سالمندان و بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد، شواهد محدودی برای پاتولوژی های دیگر مانند فیبرومیالژیا، اختلالات روماتولوژیک، میاستنی گراویس و سرطان وجود دارد.
تحقیقات بیشتر، مانند کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده، برای تعیین اثرات علی مکمل ویتامین D بر کاهش خستگی مورد نیاز است.
